Современное представление,возможности профилактики и лечения
Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек
— одна из самых актуальных проблем современной ветеринарной
медицины. Патологий, при которых поражаются мочевой
пузырь и уретра, очень много. Они могут быть первичными, т.е.
развиваться первоначально в здоровом организме, и вторичными
— возникающими в виде осложнений уже имеющихся заболеваний.
Наиболее распространенная дисфункция, наблюдаемая у 65 % животных, страдающих урологическим синдромом. Под ИЦК понимают патологию, связанную с воспалением нижнего
отдела мочевыделительной системы неинфекционной природы. Болезнь характеризуется симптомами цистита (без признаков бактериального цистита), имеет общие симптомы с циститом человека и сопровождается воспалитель-
ными явлениями, формированием язвенных очагов и разрастанием
соединительной ткани (фиброзом), вне зависимости от пола животного (Biffington и др., 2004). Иногда в патологический процесс вовлекается вся стенка мочевого пузыря. Заболевание может иметь острое или хроническое течение.
По данным современных исследований, ИЦК вызывается изменениями уровня глюкозаминогликанов (ГАГ) в защитном слое слизистой оболочки, выстилающей мочевой пузырь (Hurst и др., 2004).
• необструктивный ИЦК — 65 %;
• уролиты в мочевом пузыре— 14 % (из них оксолатный уролитиаз 6.5%, струвитный – 7,5%);
• анатомические дефекты (рак и др.) — 11 %;
• поведенческие проблемы— 9 %;
• бактериальные инфекции— 1 %.
(В выборке участвовало 109 кошек и котов. Из статьи ирландского врача Тома Баррета)
Также последнее время к причинам урологического синдрома кошек также относят действие некоторых вирусов, таких как пенящийся вирус, ВЛК, ВИК (энциклопедия Кирка).
Клинические проявления ИЦК у кошек с необструтивными болезнями мочевыводящих путей (Biffington и др., 2007):
функции мочевого пузыря обусловлены его морфологическим строением. Стенка органа состоит из трех слоев: изнутри его выстилает слизистая оболочка, лежащая на подслизистой основе, затем следуют мышечная и наружная адвентициальная оболочки. Слизистая оболочка представляет внутренний слой мочевого пузыря, мочеточников и уретры. Ее строение обеспечивает способность оставаться интактной к действию довольно агрессивной жидкости — мочи. Слизистая оболочка выстилается клетками переходного эпителия и ГАГ на их поверхности. Оптимальный уровень последнего предотвращает адгезию кристаллов на слизистой оболочке и повышает резистентность к восходящей микрофлоре (Hurst и др., 2004).
Уникальные барьерные свойства поверхностной мембраны мочевого
пузыря обеспечивают накопительную функцию органа (Lavelle и др., 2000).
Любые повреждения слоя ГАГ дают возможность моче проникать внутрь
стенки мочевого пузыря, вызывая воспаление. Доказано, что уровень ГАГ
— важный фактор в повышении герметичности мочевого пузыря, потеря которой — главная причина цистита. Снижение уровня ГАГ приводит к развитию хронических воспалительных и болевых реакций и дегенерации мускулатуры органа(Hurst и др., 2004).
Кроме того, циститы сопровождаются ослаблением местных естественных механизмов защиты: отмечают снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG), нарушение хемотаксических и фагоцитарных функций нейтрофилов, уменьшение содержания интерлейкина ИЛ-2 и ИЛ-8 в моче. Следует отметить, что ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек, так как имеет сайт связывания с глюкозаминогликанами (Rot, 1993), в результате чего создаются условия для быстрой элиминации патогена. Безусловно, нарушение защитных механизмов играет важную роль и в патогенезе циститов инфекционной природы.
Исследования последних лет показали, что цитокинам - пептидным молекулам-посредникам межклеточного взаимодействия принадлежит ведущая роль в регуляции как физиологических, так и патологических процессов. Цитокины не только обеспечивают взаимную связь и кооперацию клеток, но и контролируют и регулируют иммунный ответ, процессы фагоцитоза и хемотаксиса, принимают участие в регуляции роста и дифференцировки клеток, ангиогенезе, процессах апоптоза. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, т.е. обеспечивают формирование типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: гиперемией, развитием отека, появлением болевой реакции и нарушением функции.
Цитокины, секретируемые активированными иммунокомпетентными клетками, во многом определяют характер течения патологического процесса. Следует отметить, что продуцентами цитокинов могут выступать не только клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, моноциты), но и стромальные соединительнотканные клетки.
В этой связи, регуляция активности клеток, продуцирующих различные цитокины, может рассматриваться как эффективный путь коррекции патологического процесса и служить залогом успеха терапевтических мероприятий при различных заболеваниях, и даже в тех случаях, когда этиология не очень ясна - в частности, при ИЦК.
Так, например, у людей достаточно часто в лечении ИЦ используется местное применение (внутриуретральное введение) циклоферон мази.
И все же хотчется отметить, что несмотря на многолетние исследования истинная причина ИЦК остается неизвестной, что затрудняет выбор стратегии лечения. Существует мнение, что стресс играет важную роль в развитии и рецидивах ИЦК, поэтому в настоящее основные рекомендации по лечению ИЦК сводятся к назначению антидепрессанта амитриптилина и коррекции рациона (использование консервированных кормов вместо сухих и стимуляция потребления воды). Однако применение амитриптилина сопряжено в ряде случаев с развитием побочных эффектов: избыточной задержкой мочи (антихолинергические эффекты), нарушением функций печени, тромбоцитопенией и нейтропенией. Использование в качестве стресс-корректора синтетического аналога естественного феромона кошек (Feliway), хотя и заметно улучшает психологическое состояние животных, но не приносит желаемого терапевтического результата при лечении ИКЦ (Gunn-Moore and Cameron, 2004).
Убедительных доказательств терапевтической эффективности применения противовоспалительных средств, в том числе глюкокортикостероидов, анальгетиков, а также антихолинергических препаратов и препаратов гликозаминогликанов получено пока не было.
Подводя итог в лечении ИГЦК хочется все же выделить несколько пунктов:
Все эти пункты применимы только к лечению подтвержденного заболевания!!!
Создан на конструкторе сайтов INTEC.site
Обработка персональных данных